Kratom och hjärnan: vad Hamilton Morris visade

Kratom (Mitragyna speciosa) är ett tropiskt träd i kaffeväxtfamiljen vars blad innehåller mitragynin och 7-hydroximitragynin — två indolalkaloider som binder till mu-opioidreceptorn men inte beter sig riktigt som morfin. I sin 43 minuter långa VICE-film följer etnobotanikern Hamilton Morris kratom från en bar i Brooklyn till en thailändsk regnskog, och det tydligaste enskilda fyndet är Dr Kumarets EEG-studie som visar att kratom inte aktiverar nucleus accumbens — hjärnans belöningscentrum — på samma sätt som morfin gör [1][2].
Video: ”Testing How Kratom Affects the Brain”, med Hamilton Morris för VICE / Blueprint. Inbäddad här för referens och kommentar.
Vad är kratom och vad ville VICE-experimentet egentligen testa?
Kratom är ett sydostasiatiskt träd i familjen Rubiaceae — alltså släkt med kaffeplantan — vars glansiga, äggrunt-lansettformade blad har tuggats i århundraden både som stimulantia och smärtlindring [1][4]. Hamilton Morris ville besvara en enkel fråga: är den här växten verkligen det folkhälsohot som amerikanska myndigheter påstod 2016?
Filmen rör sig mellan tre världar. I Brooklyn säljs kratom öppet i så kallade kavabarer som extrakt eller pulver. I thailändska byar döljer bönderna sina trädgårdsträd, eftersom växten belades med restriktioner 1943. Och i ett neurovetenskapligt laboratorium i Thailand har Dr Kumaret ägnat flera år åt att koppla EEG-elektroder på möss för att besvara beroendefrågan direkt [1].
Morris tes, som han bygger upp genom filmens 43 minuter, är att kratom är ”en nästan helt godartad, svagt bitter, milt psykoaktiv thailändsk växt” vars rykte har formats mindre av farmakologi och mer av politik [1].
Hur påverkar kratom hjärnan?
Kratoms centrala alkaloider binder till mu-opioidreceptorn, men som partiella agonister som rekryterar beta-arrestin-signalvägen betydligt sämre än morfin eller fentanyl — och det är den mekanistiska förklaringen till varför risken för andningsdepression tycks vara markant lägre [2][3]. Där ligger huvudpoängen i farmakologin.

Mitragynin utgör vanligtvis 60–66 % av den totala alkaloidhalten i bladet. 7-hydroximitragynin förekommer bara i spårmängder, men är ungefär en tiopotens starkare vid mu-receptorn och betraktas som en aktiv metabolit av mitragynin [2][3]. Totalt innehåller bladen fler än 40 strukturellt besläktade alkaloider [3].
I filmen förklarar Dr Kumaret att mitragynins tredimensionella struktur påminner tillräckligt om morfin för att docka i opioidreceptorn — men inte i alla subtyper. Det är därför den är mindre potent än morfin och ger en kvalitativt annorlunda upplevelse [1].
”Den bör inte klassificeras som ett opiat, men ingen lyssnar på mig. De lyssnar bara på det de själva vill tro. Ingen lyssnar på forskaren.” — Dr Kumaret [1]
Varför tänder inte kratom hjärnans belöningscentrum?
För att i Dr Kumarets EEG-studier på gnagare gav mitragynin ingen mätbar elektrisk förändring i nucleus accumbens — det mesolimbiska belöningsnavet som lyser upp under morfin — och inte heller någon förändring i rörelseaktivitet [1]. Det är filmens vetenskapliga kärna.
Nucleus accumbens är där beroendets dopaminerga signatur skrivs. Morfin driver pålitligt aktivitet där; kratom, i samma försöksuppställning vid tidsstämpeln 25:28, gjorde det inte [1]. Kumarets tolkning är att kratoms beroendepotential är dramatiskt lägre än klassiska opioider — men inte nödvändigtvis noll. Storkonsumenter som brukar dagligen rapporterar fortfarande fysiskt beroende och abstinensbesvär.
Berättelsen om ”biased agonism” förklarar varför. Rekrytering av beta-arrestin är kopplad både till andningsdepression och till vissa förstärkande effekter; alkaloider som lutar mot G-proteinsignalering och bort från beta-arrestin uppvisar oftast ett bredare terapeutiskt fönster i prekliniska studier [3].
Stimulantia eller sedativum? Kratoms bifasiska doskurva
Kratom är bifasisk: vid låga doser (ungefär 2–3 gram blad) fungerar den som stimulantia, vid höga doser blir den lugnande och smärtstillande [1]. Det är därför thailändska gummiplantagearbetare tuggade några få blad för energi, medan patienter som sökte smärtlindring behövde betydligt större mängder.
Dr Kumaret berättade för Morris att 2–3 färska blad ger en tydlig kaffeliknande skjuts, medan omkring 200 blad per dag tippar över i sedation och analgesi [1]. Personalen på Brooklyn-baren beskrev samma kurva fast i pulverform: börja på 2–3 gram för att se hur kroppen reagerar och räkna med att illamåendet är det verkliga taket om dosen blir för hög [1].
| Parameter | Kratom (mitragynin / 7-OH) | Morfin / syntetiska opioider |
|---|---|---|
| Receptormål | Partiell agonist vid mu-opioidreceptorn | Full agonist vid mu-opioidreceptorn |
| Rekrytering av beta-arrestin | Låg (biased mot G-protein) | Hög |
| Risk för andningsdepression | Betydligt reducerad | Hög; vanligaste dödsorsaken vid opioidbruk |
| Aktivering av nucleus accumbens (EEG, gnagare) | Ingen observerad [1] | Tydlig aktivering [1] |
| Dos-effekt-kurva | Bifasisk: stimulerande 2–3 g, lugnande vid hög dos | Monofasisk: sederande/analgetisk över hela intervallet |
| Överdostak | Illamående och kräkning begränsar oftast intaget själv [1] | Inget beteendetak innan andningsstopp |
| Källa | Morris (VICE) [1]; Kruegel & Grundmann [2]; Prozialeck m.fl. [3] | Samma översikter |
Varför belades kratom med restriktioner i Thailand?
Kratom belades med restriktioner i Thailand 1943, inte av folkhälsoskäl utan för att skydda statens opieintäkter, som då stod för mellan 8 % och 21 % av statsbudgeten [1][5]. Opiebrukare hade börjat gå över till kratom för att ta sig ur sitt beroende, och varje sådan övergång var förlorade skatteintäkter.

Pascal Tanguay, en drogpolitisk reformivrare som intervjuas i filmen, redovisar räknesnurran öppet. Den thailändska regeringen på 1940-talet var i praktiken opiehandlare, och kratom var den fria örtväxten som konkurrerade ut marknaden [1][5].
”Mellan 8 % och 21 % av statens intäkter finansierades genom opieförsäljning. Varje brukare som gick över till kratom var en stor intäktsförlust.” — Pascal Tanguay [1]
Den efterföljande skadan drabbade landsbygdens gummiplantagearbetare och kroppsarbetare som tuggade blad för uthållighet i den tropiska hettan. Morris och Tanguay beskriver tillslaget som ”ett krig mot de fattiga” — kratomträd fälldes runtom i landet och gripandena koncentrerades till djupa södern, där bladbruket politiskt kopplades ihop med det muslimska upproret trots minimal överlappning [1]. År 2021 ändrade Thailand kurs och avkriminaliserade växten, men trädbestånden och den traditionella kunskapen hade då redan tagit hård skada [5].
Myten om ”4x100”: vad medierna missförstod
I början av 2000-talet skrev thailändska kvällstidningar om en tonårscocktail med kratom kallad ”4x100”, som påstods vara uppblandad med myggspiraler, krossat lysrörspulver eller till och med människokvarlevor — sensationella påståenden som Morris inte hittade några belägg för på plats [1].
Han filmade lokala ungdomar som blandade drycken. Skalat från kvällstidningsflosklerna är 4x100 i grunden ett iste på kratomblad med en skvätt hostmedicin — ett rätt intetsägande tonårsrus, och bevisligen ingen liksmoothie [1].
Morris slutsats är typiskt torr: den verkliga skadan kring 4x100 handlar inte om receptet, utan om det tillslag som pressade en mild växtpreparation ner i samma skuggekonomi som betydligt tyngre droger [1].
Kratom i USA: en ovanlig framgång mot DEA
Kratom har vuxit till en amerikansk marknad med uppskattningsvis 3–5 miljoner användare och omkring 250 miljoner dollar i årsomsättning, med ungefär 80 ton som importeras dagligen från Indonesien — distributören i Morris film uppger att det motsvarar cirka 16 miljoner doser per dygn [1][6]. Det säljs som pulver och extrakt i kavabarer, headshops och online.

I augusti 2016 meddelade DEA att man tänkte placera mitragynin och 7-hydroximitragynin på nödlistade Schedule I. Företrädare för brukarna samlade in mer än 140 000 underskrifter, demonstrerade utanför Vita huset och mobiliserade smärtpatienter och forskare. I oktober 2016 drog DEA tillbaka sitt förslag — en närmast unik reträtt från myndigheten [6].
Morris intervjuar en tidigare dansös med degenerativ diskssjukdom och lupus som hade trappat upp sina receptbelagda opioider från 6 till 8 till 10 tabletter per dag. Idag använder hon ungefär 5 gram kratom på morgonen och 3 gram på kvällen som sin primära smärtlindring, och beskriver bytet som livsavgörande [1]. Hennes berättelse är reportage, inte en ordination.
Är kratom säkert? Vad säger forskningen egentligen?
Det ärliga korta svaret: kratoms riskprofil är meningsfullt lägre än klassiska opioiders på de två parametrar som faktiskt tar liv — andningsdepression och belöningsdriven tvångsanvändning — men den är inte utan risk [2][3][7]. Balanserad framställning är avgörande.
Vad farmakologin stöder: minskad risk för andningsdepression tack vare biased agonism [3]; ett självbegränsande illamåendetak som gör klassisk överdos extremt sällsynt [1]; och ingen observerad aktivering av nucleus accumbens i Kumarets EEG-arbete på gnagare [1]. Vad som förtjänar försiktighet: kraftig daglig dosering (flera gånger dagligen under månader) kan ge fysiskt beroende och ett milt opioidliknande abstinenssyndrom [7]; oregistrerade extrakt varierar enormt i styrka; läkemedelsinteraktioner är verkliga, särskilt med CYP-metaboliserade preparat och andra sedativa; och kratom är inte lämpligt under graviditet, för personer under 18 år eller tillsammans med receptbelagda opioider, bensodiazepiner eller MAO-hämmare.
Bladnervens färg — röd, grön, vit — är en traditionell kortform för alkaloidförhållanden och torkmetod, och korrelerar löst med rapporterad effekt (röd = mer sederande, vit = mer stimulerande), även om den underliggande kemin är ett spektrum snarare än tre distinkta produkter [3].
Från vår disk: Är du ny på bladet är mönstret som återkommer i filmen och farmakologiöversikterna detsamma: börja med 2 gram rent bladpulver på nästan tom mage, drick rikligt med vatten och vänta i minst 45 minuter innan du överväger mer. Illamående är kroppens första ärliga signal på att dosen är för hög. Kvaliteten varierar starkt mellan leverantörer — färskhet, alkaloidhalt och frånvaro av föroreningar spelar långt större roll än exotisk strain-marknadsföring.
Referenser
- Morris, H. (programledare) (2016). Testing How Kratom Affects the Brain. VICE / Blueprint, 43-minuters dokumentär.
- Kruegel, A. C. & Grundmann, O. (2018). The medicinal chemistry and neuropharmacology of kratom. Neuropharmacology, 134, 108–120.
- Prozialeck, W. C., Avery, B. A., Boyer, E. W., et al. (2020). Kratom policy: The challenge of balancing therapeutic potential with public safety. International Journal of Drug Policy, 70, 70–77.
- Raffa, R. B. (red.) (2015). Kratom and Other Mitragynines: The Chemistry and Pharmacology of Opioids from a Non-Opium Source. CRC Press.
- Tanguay, P. (2011). Kratom in Thailand: Decriminalisation and community control? Transnational Institute / IDPC Series on Legislative Reform of Drug Policies, No. 13.
- US Drug Enforcement Administration (2016). Withdrawal of Notice of Intent to Temporarily Place Mitragynine and 7-Hydroxymitragynine into Schedule I. Federal Register, 81 FR 70652.
- Henningfield, J. E., Fant, R. V. & Wang, D. W. (2018). The abuse potential of kratom according to the US eight-factor scheduling analysis. Psychopharmacology, 235, 573–589.
- Singh, D., Narayanan, S. & Vicknasingam, B. (2016). Traditional and non-traditional uses of Mitragynine (Kratom): A survey of the literature. Brain Research Bulletin, 126, 41–46.
Senast granskad: juli 2026
Vanliga frågor
8 frågorÄr kratom en opioid?
Kan man överdosera på kratom?
Är kratom beroendeframkallande?
Hur länge sitter effekterna av kratom i?
Syns kratom på ett drogtest?
Vad är skillnaden mellan röd, grön och vit kratom?
Är kratom lämpligt för dagligt bruk?
Hur mycket kratom bör en nybörjare ta?
Om denna artikel
Adam Parsons är en erfaren cannabisskribent, redaktör och författare med ett långvarigt engagemang i publikationer inom området. Hans arbete omfattar CBD, psykedelika, etnobotanik och relaterade ämnen. Han producerar dju
Den här bloggartikeln har tagits fram med hjälp av AI och granskats av Adam Parsons, External contributor. Redaktionellt ansvar: Joshua Askew.
Senast granskad 27 juli 2026
Relaterade artiklar

Psilocybin och hjärnan — så funkar det neurologiskt
Psilocybin och hjärnan: så binder psilocin till serotonin 2A-receptorn, vad fMRI visar och vad kliniska studier säger. Skriven för vuxna 18+.

Cannabis förbränningskemi: vad händer vid 900°C
Cannabis förbränningskemi förklarad: hur pyrolys vid 900°C bildar formaldehyd, bensen och PAH — och varför förångning och edibles ser helt annorlunda…

