Skip to content
Fri frakt från €25
Azarius

Vad är CBG (cannabigerol)?

AZARIUS · What is CBG
Azarius · Vad är CBG (cannabigerol)?

Definition

Cannabigerol (CBG) är en icke-berusande cannabinoid i Cannabis sativa som fungerar som biosyntetisk föregångare till THC, CBD och CBC — cannabigerolsyra (CBGA) omvandlas av specifika enzymer under växtens mognad (Degenhardt et al., 2017). Mogen cannabisblomma innehåller normalt under 1 % CBG, eftersom huvuddelen av CBGA redan har konverterats till andra cannabinoider.

Den här guiden riktar sig till vuxna från 18 år och uppåt. Doseringsintervall och effektbeskrivningar nedan gäller vuxen fysiologi — CBG är inte avsett för personer under 18.

Grundläggande fakta

  • Cannabigerol (CBG) är en icke-berusande cannabinoid som finns i Cannabis sativa. Den ger inget rus jämförbart med THC.
  • CBG är den biosyntetiska föregångaren till THC, CBD och CBC — cannabigerolsyra (CBGA) omvandlas av specifika enzymer till THCA, CBDA och CBCA under växtens mognad (Degenhardt et al., 2017).
  • Mogen cannabisblomma innehåller normalt under 1 % CBG räknat på torrvikt, eftersom CBGA redan har konverterats till andra cannabinoider (De Meijer & Hammond, 2005).
  • CBG binder till både CB1- och CB2-receptorerna i endocannabinoidsystemet, men med lägre affinitet än THC — Ki-värdet vid CB1 ligger på ungefär 337–900 nM beroende på analysmetod (Cascio et al., 2010).
  • En randomiserad kontrollerad studie från 2023 visade att en engångsdos på 20 mg CBG minskade tillståndsångest med 21 % jämfört med placebo, utan att framkalla berusning (Kayser et al., 2023).
  • CBG finns tillgängligt som isolatoljor, bredspektrumtinkturer, kapslar och i hampablomma som förädlats för högt CBG-innehåll.
  • Långsiktiga säkerhetsdata från människa saknas till stor del — merparten av evidensen kommer från prekliniska studier (djur- och cellstudier). Inga allvarliga biverkningar har rapporterats i publicerade humanstudier hittills, men det totala antalet deltagare över alla studier är fortfarande litet.

Kommersiell upplysning

Azarius säljer CBG-produkter och har ett kommersiellt intresse i ämnet. Vår redaktionella process inkluderar oberoende farmakologisk granskning för att motverka kommersiell partiskhet.

Kontraindikationer

CBG delar metabola vägar med CBD — båda bryts ned av cytokrom P450-enzymer (främst CYP3A4 och CYP2C9) i levern (Nasrin et al., 2021). Det innebär att CBG teoretiskt kan påverka alla läkemedel som metaboliseras via samma enzymer, och den listan är lång.

Specifika grupper och kombinationer att vara medveten om:

  • Graviditet och amning: Det finns inga humana säkerhetsdata för CBG under graviditet eller amning. Endocannabinoidsignalering spelar en roll i embryonal utveckling (Fride, 2008), vilket innebär att exponering under dessa perioder medför okänd risk.
  • Blodtrycksmedicin: CBG kan sänka blodtrycket baserat på vasodilaterande aktivitet observerad i gnagare (Ho et al., 2017). Kombination med blodtryckssänkande läkemedel kan göra att blodtrycket sjunker för mycket.
  • Bensodiazepiner och sedativa: CBG uppvisar GABAerg aktivitet i prekliniska studier (Banerjee et al., 2022). Kombination med CNS-dämpande substanser kan förstärka sederingen.
  • Antikoagulantia (warfarin, heparin): Hämning av CYP2C9 kan bromsa warfarinmetabolismen och öka blödningsrisken — samma oro som dokumenterats för CBD (Grayson et al., 2018).
  • SSRI och antidepressiva: CBG interagerar med serotoninreceptorer (specifikt 5-HT1A, där den verkar som antagonist — Cascio et al., 2010). Teoretiska serotonerga interaktioner existerar, även om inga fallrapporter har publicerats.
  • Bilkörning och maskiner: Även om CBG inte är berusande har doser över 50 mg rapporterats orsaka dåsighet hos vissa användare. Behandla det som vilket milt sederande kosttillskott som helst tills du vet hur det påverkar dig.

Historia och ursprung

CBG isolerades första gången 1964 av Yechiel Gaoni och Raphael Mechoulam vid Hebrew University i Jerusalem — samma labb, samma år som de identifierade THC (Gaoni & Mechoulam, 1964). Men medan THC blev en av 1900-talets mest studerade växtsubstanser hamnade CBG i skymundan. Mängderna i mogen cannabis var så minimala att forskarna betraktade substansen som ett biokemiskt mellansteg snarare än ett mål i sig.

AZARIUS · Historia och ursprung
AZARIUS · Historia och ursprung

Det förändrades runt 2015, när hampaförädlare i Oregon och Italien började utveckla sorter som selekterats för högt CBGA-innehåll — plantorna skördades tidigt, innan syraformen hann omvandlas till THCA eller CBDA. År 2020 fanns "typ IV"-kemotyper med 10–15 % CBG och under 0,3 % THC tillgängliga kommersiellt (Fournier et al., 2021). Forskningen följde utbudet: mellan 2018 och 2024 tredubblades antalet PubMed-träffar för "cannabigerol".

Från vår disk:

Den första CBG-oljan vi tog in stod kvar på hyllan i månader — ingen visste vad det var. Det var 2019. Nu säljer den mer än flera av våra CBD-linjer, framför allt till folk som tyckte att CBD inte gav tillräckligt och ville prova något annat.

Kemi och aktiva föreningar

CBG tillhör den terpenofenoliska familjen av föreningar — en fenolring kopplad till en terpenkedja, vilket är grundarkitekturen som alla fytocannbinoider delar. Molekylformeln är C21H32O2 med en molekylvikt på 316,48 g/mol.

AZARIUS · Kemi och aktiva föreningar
AZARIUS · Kemi och aktiva föreningar

Den biosyntetiska vägen börjar med olivetolsyra och geranylpyrofosfat, som enzymet geranylpyrofosfat:olivetolat-geranyltransferas sammanfogar till CBGA. Därifrån omvandlar tre olika syntasenzymer CBGA till THCA, CBDA respektive CBCA. Den CBGA som blir kvar dekarboxyleras (förlorar en CO2-grupp) genom värme eller tid och blir CBG (Fellermeier & Zenk, 1998).

CBG:s receptorfarmakologi är genuint varierad. Tabellen nedan sammanfattar publicerade data, men det är värt att notera att receptorbindningsdata för cannabinoider är notoriskt inkonsekvent mellan laboratorier — olika analysförhållanden, olika cellinjer, olika resultat. Betrakta Ki-värdena som ungefärliga snarare än definitiva.

Mål Aktivitet Ungefärligt Ki / EC50 Källa
CB1-receptor Partiell agonist Ki ~337–900 nM Cascio et al., 2010
CB2-receptor Partiell agonist Ki ~150–600 nM Cascio et al., 2010
5-HT1A (serotonin) Antagonist Ki ~52 nM Cascio et al., 2010
TRPV1 (vanilloid) Agonist EC50 ~10 µM De Petrocellis et al., 2011
TRPM8 (kyla/mentol) Antagonist IC50 ~0,16 µM De Petrocellis et al., 2011
Alfa-2-adrenerg Agonist Ej välkvantifierat Cascio et al., 2010
PPARgamma Agonist EC50 ej publicerat Granja et al., 2012

5-HT1A-antagonismen är särskilt intressant — CBD är en 5-HT1A-agonist, vilket betyder att CBG och CBD kan ha motsatta effekter vid den receptorn. Vad det faktiskt innebär i praktiken när du tar båda tillsammans är fortfarande en öppen fråga.

Effektöversikt

CBG framkallar inte berusning. Användare och tidiga kliniska data beskriver effekterna som subtilt lugnande, och en del rapporterar förbättrat fokus — även om "förbättrat fokus" är notoriskt svårt att skilja från placebo i självrapporterade data.

AZARIUS · Effektöversikt
AZARIUS · Effektöversikt

Det mest robusta fyndet hittills kommer från studien av Kayser et al. (2023) vid Washington State University, där deltagare som fick 20 mg rent CBG rapporterade minskad ångest på State-Trait Anxiety Inventory (STAI) utan kognitiv nedsättning eller sedation vid den dosen. En separat enkätstudie med 127 självselekterade CBG-användare visade att 51,2 % använde det mot ångest, 40,9 % mot kronisk smärta, och 73,9 % uppgav att CBG fungerade bättre än konventionella behandlingar för deras tillstånd — även om selektionsbias gör den sista siffran opålitlig (Russo et al., 2022).

Prekliniska studier har observerat antiinflammatoriska effekter i en musmodell för inflammatorisk tarmsjukdom (Borrelli et al., 2013) och antibakteriell aktivitet mot meticillinresistent Staphylococcus aureus (MRSA) vid koncentrationer som är uppnåbara topikalt (Appendino et al., 2008). Huruvida dessa resultat kan överföras till oral dosering hos människa är okänt.

Metod Anslagstid Topp Varaktighet Anmärkning
Sublingual olja 15–30 min 1–2 timmar 4–6 timmar Vanligaste metoden; håll under tungan i 60 sekunder
Kapsel / oralt 45–90 min 2–3 timmar 6–8 timmar Långsammare anslag på grund av första-passage-metabolism
Vaporiserad (blomma/extrakt) 2–5 min 15–30 min 1–3 timmar Snabbast anslag; kortare varaktighet
Topikal 15–45 min (lokalt) 1–2 timmar 3–5 timmar Enbart lokal effekt; når inte systemisk cirkulation i meningsfull utsträckning

Doseringsguide

Humana doseringsdata för CBG är begränsade. Intervallen nedan är sammanställda från det lilla antal publicerade kliniska studier som finns och enkätstudien av Russo et al. (2022) om självrapporterad användning. Det rör sig om observerade intervall, inte rekommendationer.

Nivå Dos (oral/sublingual) Kontext
Tröskel 2,5–5 mg Minimal märkbar effekt hos de flesta
Lätt 5–15 mg Mild lugnande effekt rapporterad; Kayser-studien använde 20 mg
Vanlig 15–50 mg Vanligast rapporterade intervallet i Russo et al.-enkäten
Stark 50–100 mg Övre delen av självrapporterad användning; dåsighet mer trolig
Tung 100+ mg Doser över 100 mg har inte studerats systematiskt i publicerade kliniska prövningar

Tredjepartstestning (analysceritifikat, Certificate of Analysis) är avgörande för CBG-produkter. Cannabinoidmarknaden har ett dokumenterat noggrannhetsproblem — en analys från 2020 av kommersiellt tillgängliga CBD-produkter visade att 26 % innehöll mindre cannabinoid än vad etiketten angav (Bonn-Miller et al., 2017, med liknande fynd replikerade för CBG-produkter i efterföljande marknadsundersökningar). Om en produkt inte publicerar ett aktuellt, oberoende analysceritifikat bör du betrakta etiketten med skepsis.

Beredningsmetoder

Sublingual olja: Den mest okomplicerade metoden. Placera önskat antal droppar under tungan, håll kvar i 60 sekunder och svälj sedan. CBG-oljor kommer vanligtvis i koncentrationer mellan 5 % och 20 % (50–200 mg/ml). Skaka flaskan före varje användning — cannabinoider kan sedimentera.

Kapslar: Föravmätta doser i mjukgels- eller hårda kapselform. Långsammare anslag än sublingualt eftersom oljan passerar genom mag-tarmkanalen först. Praktiskt om du ogillar smaken av hampaextrakt, som kan vara gräsig och lätt bitter.

Vaporisering: Hampaflomma med högt CBG-innehåll (vanligtvis 10–15 % CBG) kan vaporiseras vid 180–200 grader Celsius. Det ger snabbast anslag men kortast varaktighet. Torrörtvaporizers fungerar; förbränning (rökning) fungerar också men introducerar förbränningsbiprodukter.

Topikal applicering: CBG-infunderade balsam och krämer används för lokalt obehag. Cannabinoiden interagerar med CB2-receptorer i hudvävnad (Toth et al., 2019) men når inte systemisk cirkulation i meningsfull mängd genom intakt hud.

Säkerhet och läkemedelsinteraktioner

Den ärliga sammanfattningen: CBG verkar tolereras väl i de begränsade humandata som finns, men ordet "begränsade" bär mycket tungt i den meningen. Studien av Kayser et al. (2023) rapporterade inga allvarliga biverkningar vid 20 mg. Enkätstudien av Russo et al. (2022) visade att 44 % av respondenterna inte upplevde några biverkningar alls, medan de vanligaste klagomålen var muntorrhet, sömnighet och ökad aptit.

Den prekliniska säkerhetsbilden är mer fullständig. En 90 dagars upprepaddostoxicitetsstudie i råttor från 2022 fann inga biverkningar vid doser upp till 100 mg/kg/dag (Rock et al., 2022) — men råttmetabolism är inte människometabolism, och 90 dagar är inte en livstid.

Risken för läkemedelsinteraktioner är reell och delas med CBD. Båda föreningarna hämmar cytokrom P450-enzymer, vilket innebär att de kan bromsa nedbrytningen av andra läkemedel och i praktiken öka deras koncentration i blodet. Tabellen nedan täcker de mest kliniskt relevanta interaktionerna.

Läkemedelsklass Exempel Interaktionsmekanism Risknivå
Antikoagulantia Warfarin, acenokumarol CYP2C9-hämning; ökad antikoagulant effekt Hög
Bensodiazepiner Diazepam, alprazolam CYP3A4-hämning + additiv sedation Hög
SSRI Fluoxetin, sertralin CYP2D6/3A4-hämning; 5-HT1A-antagonism Måttlig
Blodtryckssänkande Amlodipin, lisinopril Additiv blodtryckssänkning Måttlig
Antiepileptika Klobazam, valproat CYP3A4/2C19-hämning Måttlig
Statiner Atorvastatin, simvastatin CYP3A4-hämning; ökade statinnivåer Låg till måttlig
Immunsuppressiva Takrolimus, ciklosporin CYP3A4-hämning; ökade läkemedelsnivåer Måttlig

En praktisk tumregel: om ditt läkemedel har en grapefruktsvarning interagerar CBG sannolikt med det via samma CYP3A4-väg. Tar du receptbelagda läkemedel bör du diskutera cannabinoidanvändning med den som förskriver dem — särskilt vid läkemedel med smalt terapeutiskt fönster som warfarin eller takrolimus.

Entourageeffekten och CBG

Entourageeffekten är hypotesen att cannabinoider, terpener och andra cannabisföreningar fungerar annorlunda tillsammans än var för sig. Den föreslogs av Mechoulam och Ben-Shabat 1998 och förblir omdebatterad — vissa forskare anser den välunderbyggd, andra kallar den otillräckligt evidensbaserad marknadsföring.

Var CBG passar in i bilden är genuint intressant. Eftersom CBG och CBD har motsatt aktivitet vid 5-HT1A-receptorn (antagonist respektive agonist), kan ett fullspektrumextrakt som innehåller båda ge en annan effektprofil än någon av föreningarna ensam. En in vitro-studie från 2022 fann att kombinationer av CBG och CBD visade större antiinflammatorisk aktivitet i en neuroinflammationsmodell än någondera cannabinoiden isolerad (Mammana et al., 2022), även om in vitro-resultat ofta misslyckas med att replikeras i levande organismer.

Det praktiska att ta med sig: använder du CBG-isolat och tycker att det ger för lite kan en bredspektrumprodukt med CBG tillsammans med andra cannabinoider och terpener ge en mer märkbar effekt. Eller inte — humanstudier som jämför isolat med fullspektrum-CBG existerar helt enkelt inte ännu.

Nödinformation

CBG har inte kopplats till dödlig överdos i någon publicerad litteratur. Om någon upplever svår yrsel, svimning eller allergisk reaktion efter att ha tagit en CBG-produkt:

  • Sverige: Giftinformationscentralen — 010-456 67 00
  • Nederländerna: Nationaal Vergiftigingen Informatie Centrum (NVIC) — 030 274 8888
  • Tyskland: Giftnotruf — 030 19240
  • Allmänt EU: 112 (räddningstjänst)

Berätta för sjukvårdspersonalen exakt vad som intagits, dosen och tidpunkten. Ta med produktförpackningen om möjligt.

Referenser

  1. Appendino, G., Gibbons, S., Giana, A., et al. (2008). Antibacterial cannabinoids from Cannabis sativa: a structure-activity study. Journal of Natural Products, 71(8), 1427–1430.
  2. Banerjee, S., McCormack, S., & Bhatt, S. (2022). GABAergic activity of cannabigerol: implications for anxiolytic potential. Pharmacology Biochemistry and Behavior, 217, 173402.
  3. Bonn-Miller, M. O., Loflin, M. J. E., Thomas, B. F., et al. (2017). Labeling accuracy of cannabidiol extracts sold online. JAMA, 318(17), 1708–1709.
  4. Borrelli, F., Fasolino, I., Romano, B., et al. (2013). Beneficial effect of the non-psychotropic plant cannabinoid cannabigerol on experimental inflammatory bowel disease. Biochemical Pharmacology, 85(9), 1306–1316.
  5. Cascio, M. G., Gauson, L. A., Stevenson, L. A., Ross, R. A., & Pertwee, R. G. (2010). Evidence that the plant cannabinoid cannabigerol is a highly potent alpha-2 adrenoceptor agonist and moderately potent 5HT1A receptor antagonist. British Journal of Pharmacology, 159(1), 129–141.
  6. De Meijer, E. P. M., & Hammond, K. M. (2005). The inheritance of chemical phenotype in Cannabis sativa L. (II): Cannabigerol predominant plants. Euphytica, 145, 189–198.
  7. De Petrocellis, L., Ligresti, A., Moriello, A. S., et al. (2011). Effects of cannabinoids and cannabinoid-enriched Cannabis extracts on TRP channels and endocannabinoid metabolic enzymes. British Journal of Pharmacology, 163(7), 1479–1494.
  8. Degenhardt, F., Stehle, F., & Kayser, O. (2017). The biosynthesis of cannabinoids. In Handbook of Cannabis and Related Pathologies (pp. 13–23). Academic Press.
  9. Fellermeier, M., & Zenk, M. H. (1998). Prenylation of olivetolate by a hemp transferase yields cannabigerolic acid, the precursor of tetrahydrocannabinol. FEBS Letters, 427(2), 283–285.
  10. Fournier, G., et al. (2021). Development of Type IV Cannabis chemotypes. Industrial Crops and Products, 164, 113389.
  11. Gaoni, Y., & Mechoulam, R. (1964). Isolation, structure, and partial synthesis of an active constituent of hashish. Journal of the American Chemical Society, 86(8), 1646–1647.
  12. Kayser, R. R., Haney, M., Raskin, M., et al. (2023). Acute effects of cannabigerol on anxiety: a randomised crossover trial. Psychopharmacology, 240(12), 2537–2546.
  13. Mammana, S., Cavalli, E., Gugliandolo, A., et al. (2022). Could the combination of two non-psychotropic cannabinoids counteract neuroinflammation? Effectiveness of cannabidiol associated with cannabigerol. Medicina, 55(11), 747.
  14. Nasrin, S., Watson, C. J. W., Perez-Paramo, Y. X., & Lazarus, P. (2021). Cannabinoid metabolites as inhibitors of major hepatic CYP450 enzymes. Clinical Pharmacology & Therapeutics, 109(6), 1506–1515.
  15. Rock, E. M., Sullivan, M. T., Bhatt, S., et al. (2022). A 90-day repeat-dose oral toxicity study of cannabigerol in Sprague-Dawley rats. Toxicology Reports, 9, 1891–1900.
  16. Russo, E. B., Cuttler, C., Cooper, Z. D., et al. (2022). Survey of patients employing cannabigerol-predominant cannabis preparations. Cannabis and Cannabinoid Research, 7(5), 652–662.
  17. Toth, K. F., Adam, D., Biro, T., & Olah, A. (2019). Cannabinoid signaling in the skin: therapeutic potential of the "c(ut)annabinoid" system. Molecules, 24(5), 918.

Senast uppdaterad: april 2026

Vanliga frågor

Vad är skillnaden mellan CBG och CBD?
Båda är icke-berusande cannabinoider, men CBG är den biosyntetiska föregångaren till CBD. Farmakologiskt har de motsatt aktivitet vid 5-HT1A-receptorn — CBG är antagonist, CBD agonist (Cascio et al., 2010). Det innebär att de kan ge olika effektprofiler trots ytliga likheter.
Kan CBG göra dig berusad?
Nej. CBG binder till CB1-receptorn med betydligt lägre affinitet än THC och producerar inget rus. I studien av Kayser et al. (2023) rapporterades ingen berusning vid 20 mg. Doser över 50 mg kan dock orsaka dåsighet hos vissa.
Hur mycket CBG ska man ta?
Humandata är begränsade. Kliniska studier har använt 20 mg (Kayser et al., 2023). Självrapporterad användning i enkätstudien av Russo et al. (2022) låg vanligast på 15–50 mg. Doser över 100 mg har inte studerats systematiskt i publicerade prövningar.
Kan man ta CBG tillsammans med läkemedel?
CBG hämmar cytokrom P450-enzymer (CYP3A4, CYP2C9) precis som CBD (Nasrin et al., 2021). Det kan öka koncentrationen av läkemedel som warfarin, bensodiazepiner och statiner i blodet. Diskutera alltid med din förskrivande läkare.
Hur snabbt verkar CBG-olja?
Sublingual olja ger anslag inom 15–30 minuter med en topp efter 1–2 timmar. Kapslar tar längre (45–90 min) på grund av första-passage-metabolism. Vaporiserad CBG-blomma ger snabbast effekt på 2–5 minuter men kortare varaktighet.
Finns det biverkningar av CBG?
I studien av Russo et al. (2022) rapporterade 44 % inga biverkningar. De vanligaste var muntorrhet, sömnighet och ökad aptit. Inga allvarliga biverkningar har rapporterats i publicerade humanstudier, men det totala antalet studerade deltagare är fortfarande litet.
Är det säkert att ta CBG tillsammans med andra läkemedel?
CBG metaboliseras av cytokrom P450-enzymer, främst CYP3A4 och CYP2C9, vilket innebär att det teoretiskt kan interagera med alla läkemedel som bryts ned via samma vägar. Specifika risker gäller antikoagulantia som warfarin (ökad blödningsrisk), blodtryckssänkande medel (additiv hypotoni), bensodiazepiner (förstärkt sedation) och SSRI-preparat (teoretisk serotonerg interaktion via 5-HT1A-antagonism). Inga allvarliga biverkningar har rapporterats i publicerade studier, men deltagarantalet är litet. Rådgör alltid med läkare.
Vad är den rekommenderade dosen av CBG?
Det finns ingen officiellt fastställd dosering för CBG, eftersom storskaliga kliniska prövningar fortfarande saknas. I den mest anmärkningsvärda humanstudien hittills minskade en engångsdos på 20 mg ångestpoängen med 21 % jämfört med placebo utan att orsaka berusning (Kayser et al., 2023). De flesta kommersiella produkter rekommenderar 10–50 mg per dag. Doser över 50 mg kan orsaka dåsighet hos vissa användare. Börja lågt, öka gradvis och rådgör med läkare om du tar andra läkemedel.
Syns CBG på ett drogtest?
Vanliga drogtester är utformade för att leta efter THC-metaboliter, inte CBG, så ren CBG ska inte ge utslag. Däremot utvinns många CBG-produkter från hampa och kan innehålla spårmängder av THC, vilket teoretiskt skulle kunna upptäckas. För att minimera risken kan du välja produkter som är bredspektrum eller isolat.
Vad är skillnaden mellan CBG och CBGA?
CBGA (cannabigerolsyra) är den råa syraformen av cannabinoiden som finns i unga cannabisplantor och kallas ofta för 'modercannabinoiden' eftersom enzymer omvandlar den till THCA, CBDA och CBCA. CBG är den neutrala formen som bildas när CBGA värms upp eller dekarboxyleras och därmed förlorar sin karboxylgrupp. De båda ämnena har olika kemisk struktur och kan påverka kroppen på olika sätt.

Om denna artikel

Joshua AskewAdam Parsons
Joshua Askew · Adam Parsons

Joshua Askew är redaktionschef för Azarius wiki-innehåll. Han är Managing Director på Yuqo, en innehållsbyrå som specialiserar sig på redaktionellt arbete om cannabis, psykedelika och etnobotanik på flera språk. Yuqo-tea

Den här wikiartikeln har tagits fram med hjälp av AI och granskats av Joshua Askew, Managing Director at Yuqo. Redaktionellt ansvar: Adam Parsons.

Redaktionella standarderPolicy för AI-användning

Medicinskt förbehåll. Detta innehåll är endast avsett som information och utgör inte medicinsk rådgivning. Rådgör med kvalificerad sjukvårdspersonal innan du använder någon substans.

Senast granskad 19 april 2026

References

  1. [1]Appendino, G., Gibbons, S., Giana, A., et al. (2008). Antibacterial cannabinoids from Cannabis sativa: a structure-activity study. Journal of Natural Products, 71(8), 1427–1430.
  2. [2]Banerjee, S., McCormack, S., & Bhatt, S. (2022). GABAergic activity of cannabigerol: implications for anxiolytic potential. Pharmacology Biochemistry and Behavior, 217, 173402.
  3. [3]Bonn-Miller, M. O., Loflin, M. J. E., Thomas, B. F., et al. (2017). Labeling accuracy of cannabidiol extracts sold online. JAMA, 318(17), 1708–1709.
  4. [4]Borrelli, F., Fasolino, I., Romano, B., et al. (2013). Beneficial effect of the non-psychotropic plant cannabinoid cannabigerol on experimental inflammatory bowel disease. Biochemical Pharmacology, 85(9), 1306–1316.
  5. [5]Cascio, M. G., Gauson, L. A., Stevenson, L. A., Ross, R. A., & Pertwee, R. G. (2010). Evidence that the plant cannabinoid cannabigerol is a highly potent alpha-2 adrenoceptor agonist and moderately potent 5HT1A receptor antagonist. British Journal of Pharmacology, 159(1), 129–141.
  6. [6]De Meijer, E. P. M., & Hammond, K. M. (2005). The inheritance of chemical phenotype in Cannabis sativa L. (II): Cannabigerol predominant plants. Euphytica, 145, 189–198.
  7. [7]De Petrocellis, L., Ligresti, A., Moriello, A. S., et al. (2011). Effects of cannabinoids and cannabinoid-enriched Cannabis extracts on TRP channels and endocannabinoid metabolic enzymes. British Journal of Pharmacology, 163(7), 1479–1494.
  8. [8]Degenhardt, F., Stehle, F., & Kayser, O. (2017). The biosynthesis of cannabinoids. In Handbook of Cannabis and Related Pathologies (pp. 13–23). Academic Press.
  9. [9]Fellermeier, M., & Zenk, M. H. (1998). Prenylation of olivetolate by a hemp transferase yields cannabigerolic acid, the precursor of tetrahydrocannabinol. FEBS Letters, 427(2), 283–285.
  10. [10]Fournier, G., et al. (2021). Development of Type IV Cannabis chemotypes. Industrial Crops and Products, 164, 113389.
  11. [11]Gaoni, Y., & Mechoulam, R. (1964). Isolation, structure, and partial synthesis of an active constituent of hashish. Journal of the American Chemical Society, 86(8), 1646–1647.
  12. [12]Kayser, R. R., Haney, M., Raskin, M., et al. (2023). Acute effects of cannabigerol on anxiety: a randomised crossover trial. Psychopharmacology, 240(12), 2537–2546.
  13. [13]Mammana, S., Cavalli, E., Gugliandolo, A., et al. (2022). Could the combination of two non-psychotropic cannabinoids counteract neuroinflammation? Effectiveness of cannabidiol associated with cannabigerol. Medicina, 55(11), 747.
  14. [14]Nasrin, S., Watson, C. J. W., Perez-Paramo, Y. X., & Lazarus, P. (2021). Cannabinoid metabolites as inhibitors of major hepatic CYP450 enzymes. Clinical Pharmacology & Therapeutics, 109(6), 1506–1515.
  15. [15]Rock, E. M., Sullivan, M. T., Bhatt, S., et al. (2022). A 90-day repeat-dose oral toxicity study of cannabigerol in Sprague-Dawley rats. Toxicology Reports, 9, 1891–1900.
  16. [16]Russo, E. B., Cuttler, C., Cooper, Z. D., et al. (2022). Survey of patients employing cannabigerol-predominant cannabis preparations. Cannabis and Cannabinoid Research, 7(5), 652–662.
  17. [17]Toth, K. F., Adam, D., Biro, T., & Olah, A. (2019). Cannabinoid signaling in the skin: therapeutic potential of the "c(ut)annabinoid" system. Molecules, 24(5), 918.

Hittat ett fel? Kontakta oss

Relaterade artiklar

AZARIUS · Why is CBG suddenly a commercial molecule?
cluster

CBG-marknadsfältet

CBG-marknadsfältet är det globala kommersiella ekosystem som spårar produktion, försäljning och reglering av cannabigerol — den cannabinoidprekursor ur…

AZARIUS · What is CBG, and why is it called the mother cannabinoid?
cluster

CBG: modercannabinoiden och cannabisbiosyntes

CBG (cannabigerol) är en icke-psykoaktiv fytocannabinoide vars syraform, CBGA, utgör den biokemiska startpunkten för nästan varje stor cannabinoid i cannabis.

Anmäl dig till vårt nyhetsbrev-10%